Quand l’enfant ne vient pas, beaucoup d’hommes cherchent désespérément des réponses. Le désir d’enfant inassouvi ne pèse pas seulement sur le couple, il ronge l’image de soi. La bonne nouvelle : l’infertilité masculine est souvent traitable.
Beaucoup de couples pensent d’abord à la femme quand la grossesse ne vient pas. C’est une erreur. Dans près de la moitié des cas, la cause se trouve en tout ou en partie chez l’homme.
Fréquence de l’infertilité masculine
Ces chiffres surprennent beaucoup de monde : selon la ligne directrice de l’Association européenne d’urologie (EAU), un facteur masculin intervient chez environ la moitié des couples involontairement sans enfant. Dans environ 20 % des cas, la cause se trouve exclusivement chez l’homme.
Tendance mondiale : la qualité du sperme diminue
Les études sont alarmantes. Entre 1973 et 2011, la concentration moyenne de spermatozoïdes chez les hommes des pays occidentaux a baissé de plus de la moitié (52,4 %). Une analyse de suivi du même groupe de recherche, avec des données allant jusqu’en 2018, laisse penser que le recul s’accélère : pour les données à partir de l’an 2000, il était de 2,6 % par an.
Données allemandes : une image réaliste
En Allemagne, selon la Société allemande d’urologie (Deutsche Gesellschaft für Urologie), un couple sur six reste involontairement sans enfant et a besoin d’une aide médicale. La ligne directrice de l’EAU indique pour les couples en âge de procréer une fréquence d’environ 15 %. Seul l’examen montre s’il existe une cause chez l’homme, avant tout le spermogramme.
Le chiffre noir est probablement plus élevé. Beaucoup d’hommes évitent d’aller chez l’androloge, souvent par fausse honte ou par méconnaissance.
L’effet de l’âge chez l’homme est sous-estimé
Alors que l’âge de la femme est abondamment discuté, beaucoup négligent l’effet de l’âge masculin. En général à partir d’environ 40 ans, la fertilité diminue aussi chez l’homme : moins de spermatozoïdes sont produits, et leur capacité à féconder peut baisser. Les anomalies génétiques des spermatozoïdes s’accumulent, le risque de fausse couche augmente. La ligne directrice de l’EAU cite elle aussi un âge plus élevé du père comme facteur de risque.
Aperçu des causes : tableau
Les causes de l’infertilité masculine sont multiples. La répartition suivante provient d’une grande analyse andrologique portant sur près de 13 000 patients, que cite la ligne directrice de l’EAU :
| Cause | Part | Exemples | Possibilités de traitement |
|---|---|---|---|
| Varicocèle | 14,8 % | Varices au niveau du testicule | Souvent traitable par chirurgie |
| Hypogonadisme | 10,1 % | Syndrome de Klinefelter (2,6 %), hypogonadisme secondaire | Les formes secondaires se traitent bien, les formes primaires guère |
| Cryptorchidie (testicule non descendu) | 8,4 % | Cryptorchidie dans l’enfance, y compris après traitement | Séquelles souvent durables |
| Cancer | 7,8 % | Tumeur testiculaire, lymphome, leucémie (congélation avant le traitement) | Cryoconservation avant le traitement |
| Anticorps anti-spermatozoïdes | 3,9 % | Anticorps dirigés contre ses propres spermatozoïdes | Traitement selon le résultat |
| Troubles de l’érection ou de l’éjaculation | 2,4 % | Éjaculation absente ou rétrograde | Traitement selon la cause |
| Obstruction des voies spermatiques | 2,2 % | Vasectomie, absence de canaux déférents (CBAVD) | Chirurgie ou prélèvement de spermatozoïdes |
| Maladies générales | 2,2 % | Maladies chroniques graves | Selon la maladie de fond |
| Idiopathique (inconnue) | 30,0 % | Aucune cause identifiable | Traitement symptomatique |
Le mode de vie, les infections, les médicaments et les facteurs environnementaux n’apparaissent pas comme un groupe à part dans cette statistique. Ils peuvent toutefois, en plus d’une autre cause, dégrader la qualité du sperme.
La grande inconnue : l’infertilité idiopathique
Chez environ un homme sur trois ou quatre, aucune cause nette n’est trouvée malgré un bilan approfondi. Cela frustre énormément les personnes concernées. Pourtant, il existe là aussi des options de traitement.
L’andrologie moderne évolue à toute vitesse. Ce qui passe aujourd’hui pour une « cause inconnue » pourrait être traitable demain.

Causes hormonales
Le système hormonal masculin est un orchestre finement accordé. Quand il perd la mesure, la fertilité en souffre. Les troubles hormonaux pèsent souvent sur les hommes physiquement et psychiquement.
Hypogonadisme hypogonadotrope : quand le signal manque
Le cas classique : le cerveau et l’hypophyse produisent trop peu d’hormones stimulantes (FSH et LH). La conséquence : les testicules tournent au ralenti ou sont complètement à l’arrêt.
Les causes sont variées. Des syndromes congénitaux comme celui de Kallmann ou des atteintes acquises dues à des tumeurs, des traumatismes ou une radiothérapie. L’abus d’anabolisants peut aussi être en cause.
La bonne nouvelle : cette forme est le plus souvent très bien traitable. Un traitement hormonal ciblé (hCG, complété si nécessaire par de la FSH) permet souvent de relancer la production de spermatozoïdes.
Hypogonadisme hypergonadotrope : quand les testicules font défaut
Ici, le problème se situe directement dans les testicules. Malgré des signaux suffisants du cerveau, ils ne produisent pas ou trop peu de testostérone. Les hormones stimulantes FSH et LH sont en conséquence élevées.
Les causes typiques sont le syndrome de Klinefelter, un traumatisme testiculaire, des infections ou une chimiothérapie. Selon la ligne directrice de l’EAU, un traitement hormonal n’aide pas ici. La situation n’est pourtant pas sans espoir : la micro-TESE permet souvent encore de prélever quelques spermatozoïdes.
Hyperprolactinémie : l’hormone oubliée
Une prolactine élevée supprime les hormones qui commandent les testicules, et donc la production de testostérone. Certains médicaments ou des tumeurs bénignes de l’hypophyse peuvent en être la cause. Les symptômes sont souvent discrets : baisse de la libido, troubles de l’érection, parfois même gonflement de la glande mammaire.
Le traitement est le plus souvent simple. Des médicaments comme la cabergoline ou la bromocriptine font baisser la prolactine, ou bien un médicament responsable est arrêté. La qualité des spermatozoïdes s’améliore alors souvent aussi.
Thyroïde : une influence sous-estimée
Aussi bien l’hyperthyroïdie que l’hypothyroïdie peuvent altérer la fertilité masculine. C’est pourquoi le bilan thyroïdien fait partie des examens en présence de symptômes correspondants. Heureusement, les troubles de la thyroïde se traitent le plus souvent bien.
Causes anatomiques : varicocèle et cryptorchidie
Parfois, ce sont des problèmes mécaniques qui font obstacle à la fertilité. Les andrologues peuvent souvent les voir ou les palper directement. Cela simplifie le diagnostic et rend le traitement le plus souvent prometteur.
Varicocèle : la cause traitable la plus fréquente
Selon la ligne directrice de l’EAU, des varices au niveau du testicule se rencontrent chez près de 15 % de tous les hommes, et même chez 35 à 40 % des hommes ayant des problèmes de fertilité. Les veines dilatées font stagner le sang, augmentent la température dans le scrotum et peuvent ainsi nuire à la production, sensible, de spermatozoïdes.
Les grades de la varicocèle et leur signification
On distingue trois grades :
- Grade I : palpable seulement à la poussée
- Grade II : palpable au repos
- Grade III : visible et palpable au repos
Il existe en outre la varicocèle subclinique, qui n’apparaît qu’à l’échographie. Toute varicocèle ne doit pas être traitée. Ce qui compte, ce sont les symptômes et surtout la qualité des spermatozoïdes. En cas de mauvaises valeurs et de varicocèle palpable, une opération est le plus souvent recommandée. Pour une varicocèle visible seulement à l’échographie, en revanche, une opération n’a apporté aucun avantage dans les études.
Traitement chirurgical : une précision microscopique
L’opération moderne de la varicocèle se fait au microscope. Sous un fort grossissement, seules les veines concernées sont fermées, les artères et les voies lymphatiques sont préservées. Selon la ligne directrice de l’EAU, il y a ainsi moins de complications et de récidives qu’avec d’autres techniques.
Les résultats sont encourageants : chez les hommes présentant des valeurs anormales, les paramètres spermatiques s’améliorent le plus souvent après l’opération. Il faut jusqu’à deux cycles de production de spermatozoïdes avant que cela se voie. Dans les études, une grossesse spontanée est le plus souvent survenue six à douze mois après l’intervention.
Cryptorchidie : séquelles tardives d’un problème de l’enfance
Normalement, les testicules migrent pendant la grossesse de la cavité abdominale vers le scrotum. Lorsque l’un ou les deux restent « en haut », on parle de cryptorchidie ou de testicule non descendu.
Non traitée, la température corporelle plus élevée peut entraîner des lésions durables, la disparition des cellules germinales commence dès la première année de vie. Même après un traitement réussi dans l’enfance, une fertilité réduite subsiste souvent.
Cryptorchidie unilatérale ou bilatérale
En cas de cryptorchidie unilatérale, le testicule sain compense souvent bien : selon la ligne directrice de l’EAU, presque autant de ces hommes deviennent pères que les hommes sans cryptorchidie (89,7 contre 93,7 %). Il en va autrement pour la cryptorchidie bilatérale : même après un traitement réussi, 75 % ont un nombre de spermatozoïdes diminué, 42 % n’ont aucun spermatozoïde dans l’éjaculat.
Les personnes concernées n’arrivent le plus souvent en consultation d’andrologie qu’à l’âge adulte. Beaucoup de choses sont alors déjà décidées pour la fertilité. Ce qui compte, c’est un traitement précoce dans l’enfance.
Autres causes anatomiques
Des obstructions des voies spermatiques dues à des infections ou à des malformations congénitales bloquent le transport des spermatozoïdes. Malgré une production normale, on ne trouve alors aucun spermatozoïde ou très peu dans l’éjaculat.
L’opération TESE peut aider ici. Des spermatozoïdes sont alors prélevés directement dans le testicule et utilisés pour un traitement par ICSI.

Causes génétiques
La génétique joue un rôle plus important dans l’infertilité masculine que beaucoup ne le pensent. Lors du bilan, on trouve régulièrement des troubles génétiques qui altèrent la fertilité. Comprendre ces causes aide pour le conseil et l’élaboration du plan de traitement.
Syndrome de Klinefelter : la cause chromosomique la plus fréquente
Dans le syndrome de Klinefelter, les hommes ont un chromosome X supplémentaire (47,XXY au lieu de 46,XY). C’est l’anomalie des chromosomes sexuels la plus fréquente. Dans une grande analyse andrologique, il concernait 2,6 % de tous les patients et 13,7 % des hommes sans spermatozoïdes dans l’éjaculat. Le syndrome de Klinefelter est souvent la cause d’une oligozoospermie sévère ou d’une azoospermie complète.
Typiques : des testicules petits et fermes et des signes de carence en testostérone. Le tableau clinique est cependant très variable.
Options de traitement dans le syndrome de Klinefelter
La production de testostérone est le plus souvent diminuée. Un traitement substitutif par testostérone peut soulager les symptômes de la carence, mais il supprime en plus la production de spermatozoïdes déjà limitée.
En cas de désir d’enfant, on renonce donc à la testostérone. Selon la ligne directrice de l’EAU, une stimulation hormonale n’aide pas dans cette forme (hypogonadisme primaire). L’option la plus importante est une micro-TESE : elle permet de prélever des spermatozoïdes dans 50 % des cas au maximum.
Délétions du chromosome Y : quand des gènes de la fertilité manquent
De petits trous dans le chromosome Y peuvent avoir de grandes conséquences. Selon la région touchée (AZFa, AZFb ou AZFc), le spectre va de l’oligozoospermie sévère à l’azoospermie complète.
Selon la ligne directrice de l’EAU, des délétions du chromosome Y se trouvent chez 8 à 12 % des hommes sans spermatozoïdes dans l’éjaculat et chez 3 à 7 % des hommes ayant un nombre de spermatozoïdes fortement diminué. Le diagnostic est simple : une prise de sang montre la délétion. Important pour le conseil : les fils héritent la délétion du père. En cas de délétions complètes touchant AZFa et AZFb, les chances sont si mauvaises que la ligne directrice déconseille une TESE.
Délétions AZFc : encore un espoir d’avoir ses propres spermatozoïdes
En cas de délétions AZFc, on trouve encore des spermatozoïdes dans le testicule dans 50 à 75 % des cas (par TESE). Le pronostic est nettement meilleur qu’avec les autres délétions.
Pour ces hommes, un conseil génétique particulièrement approfondi est important. La décision d’entreprendre un traitement concerne non seulement eux, mais aussi leurs fils potentiels.
Mucoviscidose : pas seulement une maladie pulmonaire
Des mutations du gène CFTR provoquent non seulement la mucoviscidose, mais aussi l’absence congénitale des voies spermatiques (CAVD). La production de spermatozoïdes est normale, mais le transport est bloqué.
Une absence bilatérale des canaux déférents se trouve, selon la ligne directrice de l’EAU, chez environ 1 % des hommes ayant des problèmes de fertilité. Environ 4 % des personnes d’origine européenne sont porteuses d’une mutation du gène CFTR. Cela a des conséquences pour la planification familiale : si la partenaire est elle aussi porteuse, les enfants peuvent développer la mucoviscidose.
Autres causes génétiques
Les translocations robertsoniennes et d’autres anomalies chromosomiques peuvent conduire à des fausses couches à répétition, même si la fécondation réussit. Un diagnostic génétique éclaire la cause.
Des troubles monogéniques, comme des mutations dans les gènes des protéines ciliaires, provoquent le syndrome de Kartagener avec des spermatozoïdes immobiles. Le diagnostic devient de plus en plus précis. Les options de traitement restent toutefois limitées.
Facteurs liés au mode de vie
Le mode de vie moderne peut nuire considérablement à la fertilité masculine. L’aspect positif : les hommes peuvent eux-mêmes influencer ces facteurs. Il suffit souvent du bon coup de pouce et d’objectifs réalistes.
Tabac : l’ennemi des spermatozoïdes
Les données sont claires : les fumeurs ont une moins bonne qualité de spermatozoïdes. La concentration, la mobilité et la forme des spermatozoïdes souffrent de la consommation de tabac. Le matériel génétique est lui aussi endommagé.
Une grande méta-analyse portant sur 20 études et 5 865 participants confirme le lien entre le tabagisme et de moins bonnes valeurs spermatiques. Les hommes fumeurs produisent en moyenne moins de spermatozoïdes, et on trouve davantage de lésions génétiques dans le sperme.
Ce que peut apporter l’arrêt du tabac
Exemple : un homme de 34 ans fume 40 cigarettes par jour depuis 15 ans, son spermogramme est nettement altéré. Avec l’arrêt du tabac, un important facteur perturbateur disparaît. Il faut toutefois de la patience avant que cela se voie dans le résultat.
L’arrêt du tabac vaut toujours la peine. Comme les nouveaux spermatozoïdes mettent bien trois mois à mûrir, une amélioration n’apparaît au plus tôt qu’après environ trois mois dans le spermogramme.
Alcool : tout est question de mesure
Selon une grande méta-analyse, une consommation modérée d’alcool ne semble pas dégrader les valeurs spermatiques. Cela devient problématique en cas de consommation régulière de plus de deux verres par jour : beaucoup d’alcool peut faire baisser le taux de testostérone et nuire à la fertilité.
La bonne nouvelle : selon familienplanung.de, les effets sont le plus souvent réversibles après l’arrêt de l’alcool.
Surpoids : plus qu’un problème esthétique
L’obésité modifie le profil hormonal. La testostérone baisse, les estrogènes augmentent. Le surpoids peut altérer la fonction testiculaire et réduire la production de spermatozoïdes.
Mécanismes de l’infertilité liée au surpoids
Le tissu adipeux produit de l’aromatase, une enzyme qui transforme la testostérone en estrogène. Une carence en testostérone due au surpoids peut ainsi apparaître.
Sont en outre discutés une régulation perturbée de la température dans le scrotum, davantage de processus inflammatoires et davantage de stress oxydatif. Tout cela peut nuire à la production, sensible, de spermatozoïdes.
Perdre du poids, un facteur de réussite
Perdre du poids peut améliorer les valeurs spermatiques, c’est ce que suggèrent les études d’observation. Les résultats des études contrôlées sont toutefois contradictoires. Perdre du poids peut en revanche atténuer une carence en testostérone due au surpoids. Une combinaison de changement d’alimentation et de sport est judicieuse.
Chaleur : l’ennemi sous-estimé
Les testicules ne pendent pas sans raison à l’extérieur du corps. Pour la production de spermatozoïdes, ils doivent rester, aussi uniformément que possible, environ 2 degrés plus frais que la température corporelle normale. Une surchauffe peut altérer la production de spermatozoïdes.
Un ordinateur portable sur les genoux, des saunas fréquents, des sous-vêtements serrés ou une activité sédentaire peuvent devenir problématiques. Une maladie fébrile récente influence elle aussi, selon l’OMS, les valeurs du spermogramme.
Stress : un poids pour le corps et pour le couple
La science n’a pas établi clairement si le stress dégrade directement la qualité des spermatozoïdes. Ce qui est sûr : le désir d’enfant inassouvi est lui-même une lourde épreuve pour beaucoup de couples, y compris pour la libido.
Les techniques de relaxation, le sport ou un accompagnement psychologique peuvent aider à mieux gérer la situation.

Diagnostic : le spermogramme et au-delà
L’andrologie moderne va bien au-delà du simple spermogramme. Un concept de diagnostic en plusieurs étapes, élargi selon les résultats, est habituel. L’objectif est de trouver la cause de l’infertilité et de traiter en conséquence. Les voies possibles, du test à domicile à la clinique de fertilité, et ce qu’elles montrent, sont comparées dans le guide Test de fertilité chez l’homme.
Le spermogramme : base du diagnostic
Tout examen andrologique commence par le spermogramme. Après 2 à 7 jours sans éjaculation (selon l’OMS), l’échantillon est obtenu par masturbation, idéalement au cabinet, pour éviter des altérations dues au transport.
Les valeurs de référence de l’OMS de 2021 décrivent le 5e percentile inférieur d’hommes dont la partenaire est tombée enceinte en un an :
- Volume : ≥ 1,4 ml
- Concentration : ≥ 16 millions/ml
- Nombre total : ≥ 39 millions par éjaculat
- Mobilité : ≥ 42 % de spermatozoïdes mobiles
- Morphologie : ≥ 4 % de formes normales
Interprétation : plus que des chiffres
Un mauvais spermogramme ne signifie pas automatiquement infertilité. Certains couples tombent enceintes spontanément malgré des valeurs lamentables. À l’inverse, de bonnes valeurs ne garantissent pas la fertilité.
Ce qui compte, c’est le tableau d’ensemble. Selon l’OMS, les valeurs de référence ne constituent expressément pas une frontière entre fertile et infertile. En cas de résultats anormaux, le spermogramme est le plus souvent répété après 8 à 12 semaines, car les valeurs peuvent beaucoup varier d’un échantillon à l’autre.
Diagnostic spermatique approfondi
Si le spermogramme standard ne suffit pas, des tests supplémentaires entrent en jeu :
Fragmentation de l’ADN : mesure les lésions du matériel génétique des spermatozoïdes. Selon la ligne directrice de l’EAU, une proportion de 25 % de spermatozoïdes endommagés (mesurée avec le test SCSA) est considérée comme le seuil à partir duquel les chances de grossesse par voie naturelle ou par IIU diminuent. Des valeurs supérieures à 50 % sont associées à de moins bons résultats de FIV.
Réaction acrosomique : vérifie si les spermatozoïdes peuvent traverser l’enveloppe de l’ovocyte. Des réactions perturbées peuvent donner des indices en cas d’échecs de FIV inexpliqués.
Test de gonflement hypo-osmotique : teste l’intégrité de la membrane. Important en cas de mauvaise mobilité ou avant une ICSI.
Bilan hormonal : le profil endocrinien
Parallèlement au spermogramme, des hormones importantes sont dosées :
- FSH et LH : montrent si la stimulation des testicules fonctionne
- Testostérone : de préférence le matin
- Prolactine : en cas de suspicion d’hyperprolactinémie
- Hormones thyroïdiennes : TSH, T3, T4 si la clinique le justifie
Interprétation des valeurs hormonales
Une FSH élevée évoque une atteinte des testicules. Une FSH basse avec un mauvais spermogramme évoque une cause hormonale, souvent bien traitable.
La testostérone seule ne suffit pas. La testostérone libre ou biodisponible est elle aussi importante. La SHBG peut influencer considérablement l’interprétation.
Examen clinique : une vue d’ensemble
L’examen commence par l’impression générale : la corpulence, la pilosité, la voix peuvent donner des indices de troubles hormonaux. L’examen des organes génitaux se fait debout et allongé.
Taille des testicules : dans la population générale européenne, les testicules mesurent en moyenne environ 20 ml (plus ou moins 5 ml), mesurés avec l’orchidomètre. Il n’existe pas, selon la ligne directrice de l’EAU, de valeurs normales uniformes. De petits testicules produisent le plus souvent moins de spermatozoïdes.
Consistance : des testicules mous peuvent évoquer des troubles hormonaux, des testicules durs des tumeurs ou des cicatrices.
Épididyme : des indurations ou des kystes peuvent gêner le transport des spermatozoïdes.
Diagnostic de la varicocèle
L’examen se fait debout, dans une pièce chaude. On palpe systématiquement le long du cordon spermatique pendant que le patient pousse. Une échographie Doppler peut objectiver les résultats limites.
Toute varicocèle ne nécessite pas de traitement. Ce qui compte, ce sont les symptômes, la taille des testicules et surtout la qualité des spermatozoïdes.
Examens complémentaires
Pour des questions particulières, des procédures supplémentaires aident :
Diagnostic génétique : selon la ligne directrice de l’EAU, une analyse chromosomique (caryotype) en cas d’azoospermie ou de moins de 10 millions de spermatozoïdes par millilitre, un test de délétions du chromosome Y à 1 million de spermatozoïdes par millilitre au plus (à envisager en dessous de 5 millions) et une analyse CFTR en cas d’absence de canaux déférents.
Échographie par voie transrectale : en cas de suspicion d’obstruction des voies spermatiques ou de kystes.
Biopsie testiculaire : n’est plus nécessaire que rarement, le plus souvent directement dans le cadre d’une opération TESE.

Options de traitement selon la cause
Le traitement de l’infertilité masculine dépend de la cause sous-jacente. Les andrologues suivent le plus souvent une approche par étapes : du traitement le plus simple au plus complexe. La patience est de mise : les nouveaux spermatozoïdes mettent bien trois mois à mûrir.
Traitements hormonaux : souvent la première étape
En cas d’hypogonadisme secondaire, c’est-à-dire lorsque le signal du cerveau ou de l’hypophyse manque, les chances de succès sont bonnes. Si en revanche les testicules eux-mêmes sont atteints (hypogonadisme primaire), un traitement hormonal n’aide pas, selon la ligne directrice de l’EAU.
Hypogonadisme hypogonadotrope : stimuler plutôt que remplacer
Au lieu de remplacer la testostérone, on stimule la production propre à l’organisme. L’hCG (gonadotrophine chorionique humaine) imite l’hormone lutéinisante et stimule la production de testostérone et de spermatozoïdes.
Démarche typique selon la ligne directrice de l’EAU : début avec 250 UI d’hCG deux fois par semaine, augmentation si besoin jusqu’à 2 000 UI deux fois par semaine. Le spermogramme est contrôlé tous les trois mois. Si l’effet ne suffit pas, de la FSH est ajoutée, une association d’emblée est également possible.
Citrate de clomifène : le classique de la stimulation
En cas de troubles hormonaux légers, le citrate de clomifène est souvent utilisé. Il bloque les récepteurs des estrogènes dans le cerveau et augmente ainsi la production propre de FSH et de LH.
Le clomifène n’est pas autorisé chez l’homme, son utilisation se fait hors AMM. Pour les hommes ayant des valeurs limitées sans explication, la ligne directrice de l’EAU ne voit pas de données concluantes pour des substances comme le clomifène. Il existe davantage de preuves pour un traitement par FSH lorsque la FSH est dans la plage normale.
Hyperprolactinémie : une aide rapide avec les agonistes de la dopamine
Une prolactine élevée se traite le plus souvent simplement. Les agonistes de la dopamine comme la cabergoline ou la bromocriptine font baisser les valeurs. Si un médicament en est le déclencheur, il est arrêté si possible. Selon la ligne directrice de l’EAU, le traitement peut améliorer la qualité des spermatozoïdes.
Le bilan de la cause est important : IRM en cas de valeurs nettement élevées.
Traitements chirurgicaux : corriger l’anatomie
Les problèmes mécaniques exigent le plus souvent des corrections chirurgicales. Les taux de réussite sont bons lorsque l’indication est correcte.
Opération de la varicocèle : le classique
L’opération microscopique de la varicocèle peut se faire en ambulatoire, sous anesthésie locale. Par une petite incision dans l’aine, les veines dilatées sont fermées sous le microscope.
Taux de réussite : chez les hommes avec une varicocèle palpable et des valeurs anormales, les paramètres spermatiques s’améliorent le plus souvent, et la chance de grossesse augmente. Une revue Cochrane de 2021 a trouvé, par rapport à l’absence de traitement ou à un traitement différé, un taux de grossesse supérieur d’environ la moitié (risque relatif 1,55).
Les complications sont rares : pour l’opération microchirurgicale par l’aine ou en dessous, le taux de récidive est, selon la ligne directrice de l’EAU, de 0,4 %, et un épanchement de liquide dans le scrotum (hydrocèle) survient dans 0,44 % des cas.
Obstructions des voies spermatiques : la microchirurgie est requise
En cas d’obstruction de l’épididyme ou des canaux déférents, une reconstruction microchirurgicale entre en ligne de compte. L’opération est exigeante, mais elle réussit lorsque l’indication est bonne.
Vaso-épididymostomie : connexion entre l’épididyme et le canal déférent. Selon la ligne directrice de l’EAU, perméabilité : 63 à 85 %, grossesse naturelle : 21 à 45 %.
Vasovasostomie : rétablissement après une vasectomie. Perméabilité : 90 à 97 %, grossesse : 52 à 73 %.
Traitement antibiotique : en cas d’infection avérée
Des infections bactériennes de la prostate ou de l’épididyme peuvent altérer la fertilité. Les antibiotiques peuvent améliorer la qualité des spermatozoïdes. Selon la ligne directrice de l’EAU, il n’est toutefois pas prouvé que le traitement d’une prostatite chronique augmente la chance d’une grossesse naturelle.
Parmi les germes possibles figurent par exemple les chlamydias. Le choix de l’antibiotique et la durée dépendent de l’agent pathogène.
Traitement antioxydant : un complément au traitement principal
Le stress oxydatif endommage les spermatozoïdes. Les antioxydants peuvent éventuellement améliorer les valeurs spermatiques, mais ne sont jamais le seul traitement. Selon la ligne directrice de l’EAU, il n’existe pas de données concluantes sur les substances et les doses qui aident. Dans la grande étude MOXI, les antioxydants n’ont amélioré ni les valeurs spermatiques ni la qualité de l’ADN.
On utilise le plus souvent des associations de :
- Vitamine E
- Vitamine C
- Coenzyme Q10
- Sélénium
- Zinc
Plus n’est pas mieux : respectez les doses maximales pour les compléments alimentaires et convenez de la posologie avec votre médecin. Une utilisation d’au moins trois mois est judicieuse, car les nouveaux spermatozoïdes mettent autant de temps à mûrir.
Procédés de médecine de la reproduction
Lorsque les mesures conservatrices ne suffisent pas, on a recours à des procédés de médecine de la reproduction. Le choix dépend de la gravité du trouble.
IIU : une entrée en douceur
En cas de troubles légers à modérés de la qualité des spermatozoïdes, l’insémination intra-utérine (IIU) entre en ligne de compte. Les spermatozoïdes préparés sont injectés directement dans l’utérus.
Conditions : des spermatozoïdes suffisamment mobiles après la préparation, des trompes de Fallope perméables, une partenaire capable d’ovuler.
Taux de réussite : selon le registre allemand de la FIV (Deutsches IVF-Register, D.I.R.), 10,3 % des inséminations avec le sperme du partenaire ont abouti en 2024 à une grossesse clinique, le taux de naissances vivantes était en 2023 de 6,3 % par insémination. Les coûts restent raisonnables. La contrainte est faible.
FIV/ICSI : la division supérieure
En cas de troubles sévères, il n’y a pas d’alternative à la FIV ou à l’ICSI. L’ICSI est le plus souvent la méthode de choix en cas d’infertilité masculine : un seul spermatozoïde est injecté directement dans l’ovocyte.
Conclusion
L’infertilité masculine est fréquente : un facteur masculin intervient chez environ la moitié des couples involontairement sans enfant. Le spermogramme est au début du bilan, complété par des valeurs hormonales, un examen clinique et, si nécessaire, des tests génétiques. Beaucoup de causes, comme une varicocèle ou un hypogonadisme secondaire, peuvent être traitées de façon ciblée, un mode de vie plus sain peut en plus améliorer les valeurs. Même lorsqu’il n’y a aucun spermatozoïde dans l’éjaculat, la TESE et l’ICSI offrent souvent encore une voie vers son propre enfant. Si vous voulez savoir par où commencer, notre conseiller en ligne vous aide.
Sources
- Temporal trends in sperm count: a systematic review and meta-regression analysis, Human Reproduction Update (Levine et al.), 2017
- WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen, 6th edition, World Health Organization, 2021
- EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health: Male Infertility, European Association of Urology, 2026
- La DGA, la DGU et le BvDU définissent des standards pour le diagnostic de l’infertilité masculine (DGA, DGU und BvDU definieren Standards für die Diagnostik der männlichen Infertilität), Société allemande d’urologie (Deutsche Gesellschaft für Urologie), 2024
- Troubles de la fertilité chez l’homme : causes physiques (Fruchtbarkeitsstörungen beim Mann: Körperliche Ursachen), familienplanung.de (Institut fédéral de santé publique, Bundesinstitut für Öffentliche Gesundheit), 2026
- Âge, mode de vie et environnement : de nombreux facteurs influencent la fertilité (Alter, Lebensstil und Umwelt: Viele Faktoren beeinflussen die Fruchtbarkeit), familienplanung.de (Institut fédéral de santé publique, Bundesinstitut für Öffentliche Gesundheit), 2026
- Spermatozoïdes et fertilité masculine (Spermien und männliche Fruchtbarkeit), familienplanung.de (Institut fédéral de santé publique, Bundesinstitut für Öffentliche Gesundheit), 2026
- Organes génitaux masculins (Männliche Geschlechtsorgane), familienplanung.de (Institut fédéral de santé publique, Bundesinstitut für Öffentliche Gesundheit), 2026
- Maladies et troubles de la fertilité chez l’homme (Erkrankungen und Fruchtbarkeitsstörungen bei Männern), portail d’information sur le désir d’enfant (Informationsportal Kinderwunsch, BMFSFJ), consulté en 2026
- D.I.R., rapport annuel 2024, Registre allemand de la FIV, 2025